روش جدیدی برای درمان مقاومت به انسولین ودیابت نوع 2

 شیوع دیابت نوع 2 بسرعت رو به افزایش است، این افزایش با تأثیرات اجتماعی اقتصادی شدیدی همراه است . افزایش تجمع چربی در بافتهای محیطی  سبب اختلال در حساسیت به انسولین و جذب قند می شود و فرد را مستعد ابتلا به دیابت می کند.

در حال حاضر تنها درمانهای کمی مستقیماً تجمع چربی های نابجا را هدف قرار می دهند. اخیراً دانشمندان دریافتند که فاکتور رشد اندوتلیال عروق نوع B(VEGF-B)که جذب سلولهای اندوتلیال را کنترل و انتقال اسیدهای چرب در ماهیچه ی قلب  و اسکلتی را بعهده دارد می تواند برای درمان مقاومت  به انسولین به کار رود.

در مقاله ی اخیر دانشمندان نشان دادند که کاهش پیام رسانی VEGF-Bدر مدلهای جوندگان مبتلا به دیابت نوع 2 سبب بازگرداندن حساسیت به انسولین به سلولها و بهبود تحمل گلوکزمی شود.

حذف ژنتیکی Vegfbدر موشهای db/dbدیابتی از تجمع چربی نابجا ممانعت می کند و سبب افزایش جذب قند در ماهیچه ها و حفظ مقدار قند خون درحالت طبیعی می شود. ممانعت فارماکولوژیکی پیام رسانی VEGF-Bبوسیله ی آنتی بادیهایی که به موش db/dbداده شد، سبب افزایش تحمل گلوکز ، بازگشت ساختار جزایر لانگرهانس، بهبود عملکرد سلولهای Bو کاهش دیس لیپیدمیا می شود که همه فاکتورهای کلیدی دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک محسوب می شوند.

پتانسیل استفاده از VEGF-Bدرخنثی سازی دیابت نوع 2 قبلاً در موشهایی که تحت رژیم های پرچرب بودند به نمایش گذاشته شد. دراین موشها بعد از استفاده از آنتاگونیست VEGF-B، حساسیت به انسولین طبیعی شده و جذب قند توسط ماهیچه ی اسکلتی و قلب افزایش می یابد.

نتایج تحقیق اخیرنشان دادکه اندوتلیوم عروق خونی میتواند به عنوان یک سد موثر در افزایش جذب چربی توسط عضلات حتی تحت شرایط چاقی شدید و دیابت نوع 2 عمل کند واین سد زمانی عمل خود را حفظ می کند که از پیام رسانی  VEGF-Bممانعت گردد. به همین دلیل دانشمندان ازآنتاگونیست VEGF-Bبه عنوان یک روش دارویی جدید برای درمان دیابت نوع 2 وهدف قرار دادن خواص انتقال  چربی اندوتلیوم به منظور بهبود حساسیت به انسولین و دسترسی به قند  استفاده کردند.

منبع: www. nature.com